Blutplättchen
Blutblättchen, Thrombozyten, sind kleine, kernlose Blutzellen mit einer durchscheinenden Randschicht, Hyalomer und einem körnchenhaltigen Zellleib, Granulomer. Im Blut eines gesunden Menschen befinden sich 150 000 bis 300 000 Thrombozyten pro Mikroliter Blut. Thrombozyten verfügen über keinen Zellkern und haben auch keine Erbfunktion, also keine DNA. Ihr Durchmesser beträgt 1,5 µm bis 3,0 µm. Max Schultze gilt als Entdecker der Thrombozyten. Als Mitbegründer der Zytologie gelang es ihm, dank immer besser werdenden Mikroskopen, im Jahr 1865 Thrombozyten zu lokalisieren und zu beschreiben.
Blutbestandteile
Thrombozyten gehören neben den roten Blutkörperchen bzw. Blutzellen (Erythrozyten), den weißen Blutkörperchen bzw. Blutzellen (Leukozyten) und dem Blutplasma zu den wichtigsten Blutbestandteilen.
Die Bildung der Thrombozyten
Die Thrombozyten stammen von Knochenmarkriesenzellen ab. Plättchenbildende Riesenzellen legen sich an die Gewebsseite von Knochenmarkkapillaren an. Durch Pinozytose treten Zellteile durch Endothellücken aus, werden abgeschnürt und vom Blutstrom mitgerissen. Die Pinozytose, wörtlich übersetzt das „Zelltrinken“, auch Bläschentransport genannt, dient dem Transport für kleinere Teilchen. Diesen Transport kann man sich so vorstellen, dass die Zelloberfläche Strukturen hat, an die sich die Teilchen anlagern. Die Zellmembran stülpt sich dann an dieser Stelle bis zur intrazellulären Abschnürung ein. Die Membran wird dann in der Zelle aufgelöst. Eine Knochenmarkriesenzelle kann bis zu 3000 Thrombozyten bilden.
Funktionen
Blutungen aus kleinen Wunden kommen nach kurzer Zeit zum Stillstand. Thrombozyten, die an den verletzten Gefäßwänden anhaften, bilden einen lockeren Pfropf. Da sich auch Gefäße selbst zusammenziehen, steht die Blutung zunächst, doch erst im Verlauf der Blutgerinnung entsteht ein dauerhafter Verschluss durch ein stabiles Blutgerinnsel.
Wichtig für die Blutstillung ist eine ausreichende Menge an Thrombozyten, nämlich 250.000 bis 400.000 pro Mikroliter Blut. Außerdem müssen die Thrombozyten voll funktionsfähig sein. Wenn Thrombozyten an der verletzten Gefäßwand anhaften und sich aneinanderlegen, aggregieren, wird ihre Membran durchlässig für Stoffe wie Serotonin und Adrenalin, die nach ihrer Freisetzung ein Zusammenziehen der Blutgefäße bewirken.
Der lockere Thrombozytenpfropf wird meistens vom nachströmenden Blut weggespült. Erst durch den Blutgerinnungsvorgang entsteht ein stabiles Gerinnsel.
Die Blutgerinnung
Blut ist für den Körper enorm wichtig. Deshalb muss sich der Körper vor Blutverlusten bei Verletzungen schützen. Das ist auch der Grund, warum das Blut mit der Fähigkeit ausgestattet ist, rasch aus dem flüssigen in einen halbfesten Zustand überzugehen und damit ein Leck in der Gefäßwand abzudichten.
Unterschieden werden eine Vorphase, eine erste und eine zweite Phase der Gerinnung. Die Aktivierung kann vom Gewebe her nach Verletzung, aber auch von einer Kontaktfläche im Blutgefäß ausgehen. Extravaskulär, also von der Gewebsseite her, kommt es in Sekundenschnelle zur Entstehung von Thrombin, das seinerseits in Sekunden Fibrinogen zu Fibrin umwandelt. Fibrinfäden bilden das Grundgerüst eines Gerinnsels, das sich zusammenzieht und vernetzt.
Der Gerinnungsablauf im Blutgefäß, intravaskulär, ist langsamer. Es dauert Minuten, bis aktives Thrombin vorliegt. Thrombin, aus Prothrombin entstanden, ist ein Enzym, das eine zentrale Stellung bei der Blutgerinnung einnimmt. Es ist bereits in geringsten Mengen hochaktiv. Eine aus zehn Milliliter Blut aktivierbare Thrombinmenge könnte in Sekunden die Gesamtblutmenge eines Erwachsenen zum Gerinnen bringen. Es sind aber Antithrombine vorhanden, die seine Wirkung hemmen.
Blutgerinnsel werden durch Plasmin, das ebenfalls in inaktiver Vorstufe vorliegt, aufgelöst. Gerinnungshemmer, die bei Blutabnahmen verwendet werden, zum Beispiel Na-Citrat, Na-Oxalat oder EDTA, wirken durch Calciumausfällung. Der wichtigste körpereigene Hemmstoff ist Heparin.
Thrombozyten sind ferner reich an Serotonin, das ein starkes Zusammenziehen von Arteriolen bewirkt und kapilläre Blutungen zum Stillstand bringt.
Erkrankungen
Mögliche Erkrankungen sind unter anderem:
Thrombozytopenie
Ist die Anzahl der Thrombozyten niedriger als 150 000 pro Mikroliter Blut, spricht man von einer Thrombozytopenie. Es werden angeborene und im Laufe des Lebens erworbene Formen der Thrombozytopenie unterschieden. Die angeborenen Formen kommen wesentlich seltener als die erworbenen Formen vor.
Ursachen der Thrombozytopenie
Im Knochenmark werden zu wenige Thrombozyten gebildet, wie es vor allem bei der Chemotherapie der Fall ist
- Vitaminmangel
- Eisenmangel
- Erkrankungen des Knochenmarks, zum Beispiel Tumore oder bei Leukämie
- Milz ist vergrößert, deshalb werden die Thrombozyten in der Milz vermehrt gespeichert
- Immunerkrankungen
- Thrombozyten haben eine verkürzte Lebensdauer
- Nebenwirkungen von Medikamenten
- Nebenwirkung bei Bluttransfusionen
- Alkoholismus
Thrombozytose
Steigen die Thrombozyten über eine Million pro Mikroliter Blut, spricht man von einer Thrombozytose. Bei hohen Werten ist die Gefahr einer Gerinnselbildung sehr hoch. Der Blutpfropfen kann zu einem Gefäßverschluss, einer Thrombose, führen. Unter Thrombose versteht man die Bildung eines Blutgerinnsels, Thrombus, in einer Vene oder Arterie. Die Folge ist eine teilweise oder vollständige Unterbrechung des Blutflusses hinter dem Thrombus.
Ursachen der Thrombozytose
- Entfernung der Milz
- myeloische Leukämie
- Polycythaemia vera
- bakterielle Infektionen
- Stress
- starke körperliche Anstrengungen
Gefäßwandfaktor
Tritt an einer Stelle der Strombahn – Arterie, Vene, Herz – aus welcher Ursache auch immer, eine Endothelläsion auf, so werden an dieser Stelle aus dem Blut Thrombozyten und Fibrin abgelagert. Diese bilden ein lamellenartiges Maschenwerk. In das Maschenwerk werden Erythrozyten und Leukozyten eingelagert. Auf solche Weise entsteht ein, immer mit der Gefäßwand in Verbindung stehender, Abscheidungsthrombus.
Beispiele dafür sind unter anderem: Atherosklerose, Venenentzündungen, Thromben am geschädigten Endokard bei Myokardinfarkt und thrombotische Auflagerungen an Herzklappen bei Endokarditis.
Für fachkundige Informationen sollten Sie sich unbedingt direkt an einen Arzt wenden! Alle Angaben und Informationen sind ohne Gewähr.
Autor: Daniel Herndler
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